期刊简介
本刊由卫生部主管，山东大学主办的国家级学术性期刊，国内外公开发行，被确定为外科学类，肿瘤学类，医药卫生类核心期刊。以从事普通外科的临床工作者、科研人员和研究生为主要读者对象。报道普通外科领域内最新学术动态和进展、临床实践经验和原创性科研成果，以及与临床密切结合的基础理论研究。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中国现代普通外科进展杂志
- 杂志名称：中国现代普通外科进展杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：山东大学
- 国际刊号：1009-9905
- 国内刊号：37-1369/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：华东地区优秀期刊期刊收录：万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
维生素K3诱导乳腺癌细胞凋亡作用及调控因素的观察
时鹏；孙靖中
关键词：乳腺肿瘤, 维生素K3, 过氧化氢酶, 细胞凋亡
摘要：目的:观察维生素K3(VitK3)对乳腺癌MCF-7细胞的凋亡诱导作用,探讨其可能机制.方法:采用噻唑蓝比色实验(MTT法)检测不同浓度VitK3对MCF-7细胞增殖的影响,观察过氧化氢酶(Catalase)对VitK3作用的影响;采用流式细胞技术(FCM)检测细胞的凋亡;应用RT-PCR检测VitK3作用前后核转录因子RelA、凋亡相关基因Bcl-2、Bax和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物p21 CIP1/WAF1、p27KIP1 mRNA表达的变化.结果:(1)VitK3对MCF-7细胞的生长有明显的抑制作用,Catalase能降低VitK3的生长抑制作用;(2)VitK3能够诱导MCF-7细胞发生凋亡并随浓度的增加而增强;(3)VitK3作用后,Rcla、Bax、p21 CIP1/WAF1在mRNA水平表达增强.结论:VitK3能够诱导MCF-7细胞发生调亡,细胞周期停滞和Bax表达增加是其可能的作用机制.
友情链接