期刊简介
本刊由卫生部主管，山东大学主办的国家级学术性期刊，国内外公开发行，被确定为外科学类，肿瘤学类，医药卫生类核心期刊。以从事普通外科的临床工作者、科研人员和研究生为主要读者对象。报道普通外科领域内最新学术动态和进展、临床实践经验和原创性科研成果，以及与临床密切结合的基础理论研究。
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首页>中国现代普通外科进展杂志
- 杂志名称：中国现代普通外科进展杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：山东大学
- 国际刊号：1009-9905
- 国内刊号：37-1369/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：华东地区优秀期刊期刊收录：万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
PI3K/Akt通路与肝癌对索拉非尼获得性耐药机制的实验研究
翟博；赵大力；徐丽国；赵磊；闫海江；徐力善
关键词：肝肿瘤, 索拉非尼, 哌立福辛, PI3K/Akt通路, 耐药
摘要：目的:探讨PI3K/Akt通路与肝癌对索拉非尼获得性耐药机制的关系.方法:采用浓度梯度递增法建立肝癌细胞系HepG2和Huh7耐药细胞株HepG2-SR和Huh7-SR,并采用CCK-8法检测细胞活力,验证细胞耐药特性.Western blot检测p-Akt、Akt和β-actin蛋白表达水平.以哌立福辛抑制p-Akt,采用CCK-8法检测细胞活力,并采用流式细胞仪检测细胞凋亡,探讨哌立福辛与索拉非尼的协同作用及对耐药的逆转作用.结果:索拉非尼对Huh7及HepG2细胞抑制细胞活力的作用明显强于Huh7-SR、HepG2-SR细胞(P＜0.05).耐药细胞株中Akt磷酸化蛋白p-Akt的表达水平明显高于亲本细胞株(P＜0.05),而Akt表达在耐药株与亲本细胞株中无明显差异(P＞0.05).哌立福辛可协同索拉非尼抑制Huh7-SR、HepG2-SR细胞活力,促进凋亡.结论:索拉非尼持续作用导致PI3K/Akt通路的激活导致肝癌对索拉非尼获得性耐药,其机制是通过调节发生在翻译后水平的Akt磷酸化而非Akt转录或翻译.抑制Akt可逆转肝癌对索拉非尼耐药.
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